El GLP-1 se produce en las células L del intestino delgado distal y del colon a partir del proglucagón, cuando llegan nutrientes. Actúa sobre su receptor (GLP-1R), un GPCR presente en el páncreas, el estómago, el cerebro, el corazón y el riñón.
Sus acciones descritas incluyen: aumentar la liberación de insulina solo cuando la glucosa está elevada, reducir la secreción de glucagón, enlentecer el vaciamiento del estómago y actuar sobre centros del hipotálamo y el tronco cerebral relacionados con el apetito y la saciedad.
El GLP-1 natural dura apenas un par de minutos en circulación, degradado por la DPP-4. De ahí nacieron los agonistas del receptor de GLP-1 de larga duración, como la semaglutida, y más tarde los agonistas que combinan GLP-1 con GIP (tirzepatida), con glucagón (survodutida, mazdutida) o con ambos (retatrutida).
El GLP-1 es el denominador común de toda la familia metabólica del catálogo. Cualquier comparación entre esos compuestos empieza por cuánto y cómo activan este receptor.
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