En reposo, NF-κB permanece en el citoplasma bloqueado por una proteína inhibidora. Cuando la célula detecta una señal de alarma —componentes de bacterias, citocinas como el TNF-α o daño en los tejidos—, ese inhibidor se degrada y NF-κB entra en el núcleo para activar genes inflamatorios.
Es una respuesta necesaria para defenderse de infecciones y reparar tejidos, pero su activación mantenida está presente en la inflamación crónica. Por eso muchas líneas de investigación antiinflamatoria se miden por su capacidad de frenar esta vía.
En péptidos de investigación, el KPV —extremo final de la α-MSH— se ha descrito como inhibidor de la señalización de NF-κB en modelos celulares y de colitis experimental, y es el motivo de su interés antiinflamatorio.
Decir que un compuesto «reduce la inflamación» es poco preciso. Saber sobre qué vía actúa —NF-κB, citocinas concretas, receptores de melanocortina— permite comparar mecanismos y valorar la solidez de cada afirmación.
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