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El sistema nervioso y el sistema inmune "platican" usando péptidos. Varios compuestos de investigación aprovechan esa conversación para calmar la inflamación sin apagar todas las defensas.
VIP (péptido intestinal vasoactivo)
Es un neuropéptido (péptido de los nervios) de 28 aminoácidos que actúa sobre los receptores VPAC1 y VPAC2. Abre los vasos sanguíneos y los bronquios, y baja la inflamación.
Favorece que se liberen citocinas (mensajeros del sistema inmune) menos inflamatorias y que se formen linfocitos T reguladores, los que "frenan" la respuesta. Su vida media en la sangre es de minutos: se degrada muy rápido. Eso limita su uso sistémico y explica el interés por darlo inhalado o por la nariz.
α-MSH y KPV
La α-MSH (hormona estimulante de melanocitos alfa) participa en la pigmentación a través de MC1R. Además, baja la inflamación al actuar sobre receptores de melanocortina en las células de defensa.
Su extremo final (C-terminal) es un tripéptido (tres aminoácidos) llamado KPV. Conserva buena parte de ese efecto antiinflamatorio, pero sin pigmentar. Parte de su acción parece ocurrir dentro de la célula, sobre la vía NF-κB, un interruptor de la inflamación.
ARA-290 (cibinetida) y el receptor de reparación innato
La eritropoyetina (EPO) es la hormona que estimula la producción de glóbulos rojos. Pero también protege tejidos, y lo hace por otro receptor: una combinación del receptor de EPO con la subunidad β común (CD131), llamada receptor de reparación innato.
ARA-290 es un péptido de 11 aminoácidos sacado de la hélice B de la EPO. Activa ese receptor de reparación sin aumentar los glóbulos rojos (sin efecto eritropoyético). Se ha estudiado en neuropatía de fibras pequeñas y en sarcoidosis.
Selank y la tuftsina
Selank viene de la tuftsina, un tetrapéptido (cuatro aminoácidos) que regula la inmunidad y procede de la IgG, un tipo de anticuerpo. Selank se estudia sobre todo contra la ansiedad, pero conserva parte del perfil inmune de su origen. Muestra cómo un fragmento puede cambiar el rumbo de la molécula de la que viene.
Los inmunosupresores clásicos apagan las defensas. Estos péptidos, en cambio, se investigan por reequilibrar la inflamación, como quien ajusta el volumen en vez de apagar el radio. La idea es atractiva, pero su evidencia en humanos es, salvo excepciones, limitada y de fase temprana.
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