La insulina es la señal que indica a los tejidos que capten glucosa y la almacenen. Cuando esos tejidos responden peor, el páncreas compensa liberando más insulina. Durante un tiempo la glucosa se mantiene normal a costa de niveles de insulina altos; si la compensación falla, la glucosa sube y aparece la diabetes tipo 2.
Se asocia sobre todo al exceso de grasa visceral y a la acumulación de grasa en el hígado y el músculo, al sedentarismo y a factores genéticos. Es el trasfondo común de la obesidad, la diabetes tipo 2 y el hígado graso metabólico.
En los estudios de agonistas de incretinas y multiagonistas, las medidas de sensibilidad a la insulina —como el índice HOMA-IR o las pinzas euglucémicas— son marcadores habituales, porque parte del efecto de estas moléculas se produce a través de la pérdida de grasa y parte de forma más directa.
Entender la resistencia a la insulina ayuda a interpretar por qué los compuestos metabólicos se evalúan con varios marcadores —glucosa, insulina, grasa hepática, peso— y no con uno solo.
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