La diferencia se explica porque el intestino, al detectar nutrientes, libera hormonas —las incretinas— que avisan al páncreas antes de que la glucosa llegue a la sangre. Las dos principales son el GLP-1, producido por las células L del íleon y el colon, y el GIP, producido por las células K del duodeno.
En personas sanas, las incretinas explican una gran parte de la insulina que se libera tras una comida. Su acción es dependiente de la glucosa: amplifican la secreción de insulina cuando la glucosa está alta y dejan de hacerlo cuando baja, lo que limita el riesgo de hipoglucemia.
El descubrimiento de que este efecto está reducido en la diabetes tipo 2 abrió toda la línea de investigación que llevó a los agonistas de GLP-1 y, después, a los agonistas duales y triples.
El efecto incretina es el punto de partida conceptual de toda la familia metabólica del catálogo. Entenderlo explica por qué se combinan receptores (GLP-1, GIP, glucagón, amilina) en lugar de actuar sobre uno solo.
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Apréndelo a fondo en la Universidad de Péptidos
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