El GIP se libera en las células K del duodeno y del yeyuno proximal, sobre todo en respuesta a grasas y glucosa. Junto con el GLP-1 es responsable del efecto incretina, y en personas sanas su contribución a la insulina posprandial es incluso mayor que la del GLP-1.
Además del páncreas, su receptor (GIPR) está en el tejido adiposo y en el sistema nervioso central. Durante años se discutió si convenía activarlo o bloquearlo para fines metabólicos; la respuesta práctica llegó con la tirzepatida, un agonista dual GIP/GLP-1 que mostró resultados superiores al agonismo de GLP-1 por sí solo en sus ensayos clínicos.
La retatrutida añade a esa combinación el receptor de glucagón. Otros programas han explorado la estrategia contraria —agonismo de GLP-1 con antagonismo de GIP—, lo que muestra que la biología de este receptor sigue siendo un área activa de investigación.
La diferencia principal entre semaglutida y tirzepatida es el GIP. Entender qué aporta este receptor es entender por qué se compara a una con otra.
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