A primera vista parece contradictorio: el glucagón sube la glucosa, lo contrario de lo que se busca en investigación metabólica. La clave está en el equilibrio. El glucagón, además de liberar glucosa del hígado, aumenta el gasto energético, favorece la oxidación de grasas y reduce la acumulación de grasa en el hígado.
Si en la misma molécula se combina con un agonismo de GLP-1 suficiente, el efecto de este último contrarresta la subida de glucosa y quedan los efectos favorables del glucagón sobre el balance energético. Es la base de los agonistas GLP-1/glucagón (survodutida, mazdutida) y del triple GLP-1/GIP/glucagón (retatrutida).
Por su acción sobre el hígado, estas moléculas se estudian con especial interés en la esteatosis hepática asociada a disfunción metabólica (MASLD/MASH), además de en el control de peso.
El componente de glucagón es lo que distingue a survodutida, mazdutida y retatrutida de la semaglutida y la tirzepatida. Su proporción frente al GLP-1 define el perfil de cada molécula.
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